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ASC-J9

  • 產(chǎn)品貨號(hào):CS-01Y78334
  • 產(chǎn)品價(jià)格:電議
  • 產(chǎn)品產(chǎn)地:國(guó)產(chǎn)
  • 包裝類(lèi)型:5mg 10mg 50mg
  • 采購(gòu)熱度:220
  • 庫(kù)存:100
  • CAS號(hào):52328-98-0
  • 方法:
  • 含量:>98.00%
  • 品牌名稱(chēng):莼試
  • 分子式:C23H24O6
  • 分子量:396.43

簡(jiǎn)介內(nèi)容:質(zhì)量保證、價(jià)格優(yōu)惠

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標(biāo)簽:ASC-J9 

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化學(xué)性質(zhì):                                                                                                             

規(guī)格

5mg 10mg 50mg

CAS

52328-98-0

別名

GO-Y025; Dimethylcurcumin; ASC J9; GO Y025

化學(xué)名

(1E,4Z,6E)-1,7-bis(3,4-dimethoxyphenyl)-5-hydroxyhepta-1,4,6-trien-3-one

分子式

C23H24O6

分子量

396.43

溶解度

16.65 mg/mL in DMSO

儲(chǔ)存條件

Store at -20°C

General tips

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產(chǎn)品描述:                                                                                                            

ASC-J9, is antitumor agent. ASC-J9 suppresses castration-resistant prostate cancer growth via degradation of full-length and splice variant androgen receptors targeting both fAR- and AR3-mediated PCa growth by ASC-J9 may represent the novel therapeutic approach to suppress castration-resistant PCa. ASC-J9 ameliorates spinal and bulbar muscular atrophy phenotype via degradation of androgen receptor.

The androgen receptor (AR) is a type of nuclear receptor that is activated by binding either of the androgenic hormones, testosterone, or dihydrotestosterone in the cytoplasm and then translocating into the nucleus. [1]The binding of an androgen to the androgen receptor(AR) results into a conformational change, in turn, which causes dissociation of HSP, transport from the cytosol into the cell nucleus, and dimerization. The AR dimer binds to a specific sequence of DNA known as HRE which can interact with other proteins in the nucleus, leading to up-regulation or down-regulation of specific gene transcription.[2]

ASC-J9, the AR degradation enhancer, suppressed both macrophage migration and subsequent PCa cell invasion. Additionally, ASC-J9 can regulate pSTAT3-CCL2 signaling using two pathways: an AR-dependent pathway via inhibiting PIAS3 expression and an AR-independent pathway via direct inhibition of the STAT3 phosphorylation/activation through mouse model in vivo with orthotopically injected TRAMP-C1 cells. In conclusion,a new and better therapeutic strategies using ASC-J9 alone or a combinational therapy that simultaneously targets androgens/AR signaling and PIAS3-pSTAT3-CCL2 signaling to better battle PCa growth and metastasis at castration-resistant stage.[3]

特別提醒:                                                                                                              

1. 本產(chǎn)品僅供科研使用。請(qǐng)勿用于醫(yī)藥、臨床診斷或治療,食品及化妝品等用途。請(qǐng)勿存放于普通住宅區(qū)。

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原創(chuàng)作者:上海莼試生物技術(shù)有限公司

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