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標(biāo)簽:Z-DQMD-FMK
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人增殖誘導(dǎo)配體酶聯(lián)免疫試劑盒實(shí)驗(yàn)技術(shù)
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化學(xué)性質(zhì):
規(guī)格 | 10mM (in 1mL DMSO) 1mg 5mg 10mg 25mg |
CAS |
|
別名 | Z-DQMD-FMK,Benzyloxycarbonyl-Asp(OMe)-Gln-Met-?Asp(OMe)-fluoromethylketone |
化學(xué)名 | methyl (3S)-3-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-4-methoxy-4-oxo-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-fluoro-4-oxopentanoate |
分子式 | C29H40FN5O11S |
分子量 | 685.72 |
溶解度 | ≥ 29.2mg/mL in DMSO |
儲(chǔ)存條件 | Store at -20°C |
General tips | For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37 ℃ and shake it in the ultrasonic bath for a while. |
Shipping Condition | Evaluation sample solution : ship with blue ice |
產(chǎn)品描述:
Inhibition of caspase-3 processing by Z-DQMD-FMK (Z-Asp(OMe)-Gln-Met-Asp(OMe)-fluoromethylketone) did not restore cell number in the zinc-deficient group, but resulted in processing of full-length PKC-δ to a 56-kDa fragment1.
The inhibitory effect of specific caspase inhibitors (Z-DQMD-FMK, Z-IETD-FMK and Z-LEHD-FMK) suggests that the MG132-induced apoptotic cell death and depletion of GSH in SCLC cells are mediated by both activation of caspase-8 and mitochondrial damage, leading to the activation of caspase-9 and -32.
To investigate whether εPKC cleavage after stroke is caused by caspase-3 activation, we examined the effect of a cell-permeable caspase-3–specific inhibitor, Z-DQMD-FMK, on generation of cleaved εPKC fragments. Caspase-3 inhibition did not suppress the decrease in fulllength εPKC and the 43-kDa fragment in the ischemic core and penumbra after stroke3.
特別提醒:
1. 本產(chǎn)品僅供科研使用。請(qǐng)勿用于醫(yī)藥、臨床診斷或治療,食品及化妝品等用途。請(qǐng)勿存放于普通住宅區(qū)。
2. 為了您的安全和健康,請(qǐng)穿好實(shí)驗(yàn)服并佩戴一次性手套和口罩操作。
原創(chuàng)作者:上海莼試生物技術(shù)有限公司
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3、進(jìn)口原裝產(chǎn)品要3-6周的貨期,詳細(xì)情況請(qǐng)咨詢客服。
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