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LPS是絕大多數(shù)革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的主要成分，有很強(qiáng)的免疫原性。大量的LPS可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥因子而發(fā)生免疫反應(yīng)甚至休克，而持續(xù)的少量LPS卻使機(jī)體產(chǎn)生免疫耐受。LPS主要通過(guò)TLR4 (Toll-like receptor 4)發(fā)揮作用。LPS可以和脂多糖結(jié)合蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP)結(jié)合，隨后和CD14結(jié)合，并和TLR4和MD2形成復(fù)合物。該復(fù)合物形成后，可以通過(guò)MyD88途徑誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。LPS的信號(hào)途徑也可以不依賴于MyD88而介導(dǎo)干擾素誘導(dǎo)基因的表達(dá)。此外，LPS的活性成分類脂A(Lipid A)，其不同的形態(tài)會(huì)影響LPS與TLR的結(jié)合。不同來(lái)源的LPS的性狀有所不同，通常從大腸桿菌來(lái)源的LPS可以激活TLR4從而引起炎癥反應(yīng)，而從P. gingivalis 來(lái)源的LPS可以激活TLR2從而引起炎癥反應(yīng)。本產(chǎn)品為大腸桿菌(E. coli O111:B4 )來(lái)源的LPS。

LPS可以激活NF-κB信號(hào)通路，從而促進(jìn)后續(xù)的炎癥因子的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。LPS因此也常用作NF-κB信號(hào)通路的激活劑。另外，LPS在肝細(xì)胞中可以上調(diào)iNOS的水平。

市場(chǎng)上的大多數(shù)LPS制劑往往會(huì)被其他的細(xì)菌成分所污染，例如脂蛋白，因此在激活TLR4信號(hào)通路的同時(shí)也會(huì)激活TLR2信號(hào)通路。本產(chǎn)品在激活TLR4信號(hào)通路的時(shí)候，有可能會(huì)激活TLR2信號(hào)通路。

注意事項(xiàng)：本產(chǎn)品對(duì)人體有害，請(qǐng)注意適當(dāng)防護(hù)。由于LPS有很強(qiáng)的免疫原性，需注意防止LPS被吸入或進(jìn)入人體的循環(huán)系統(tǒng)。

儲(chǔ)存條件：-20℃，有效期12個(gè)月。

TLR4激活劑(LPS)　細(xì)胞生物學(xué)研究有以下幾個(gè)方面。

細(xì)胞生物學(xué)的研究?jī)?nèi)容十分廣泛,主要包括。
①細(xì)胞核、染色體以及基因表達(dá)的研究。
②生物膜與細(xì)胞器的研究。
③細(xì)胞骨架體系的研究。
④細(xì)胞增殖及其調(diào)控。
⑤細(xì)胞分化及其調(diào)控。
⑥細(xì)胞的衰老與編程性死亡(凋亡)。
⑦細(xì)胞的起源與進(jìn)化。
⑧細(xì)胞工程。

原創(chuàng)作者：上海莼試生物技術(shù)有限公司

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