細(xì)胞分裂模式在器官的形成過(guò)程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。在植物中，生長(zhǎng)素作為最重要的激素之一已經(jīng)被報(bào)道在器官發(fā)育過(guò)程中調(diào)控細(xì)胞的分裂模式，然而細(xì)胞分裂模式如何在時(shí)空上被生長(zhǎng)素精確調(diào)控仍然知之甚少。
側(cè)根作為植物吸收水分、養(yǎng)分和應(yīng)對(duì)脅迫的重要器官，其起始和發(fā)育受生長(zhǎng)素的精細(xì)調(diào)控，可以作為研究器官形成過(guò)程中生長(zhǎng)素調(diào)控細(xì)胞分裂模式的模型系統(tǒng)。
過(guò)去的研究建立了在細(xì)胞核內(nèi)的經(jīng)典生長(zhǎng)素信號(hào)通路，生長(zhǎng)素受體TIR1蛋白家族感知生長(zhǎng)素促進(jìn)下游轉(zhuǎn)錄抑制子IAA蛋白的降解，進(jìn)而激活轉(zhuǎn)錄因子ARF調(diào)控基因的表達(dá)。該生長(zhǎng)素信號(hào)傳導(dǎo)通路在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控側(cè)根的起始及發(fā)育。
最近的研究發(fā)現(xiàn)， TMK家族蛋白在生長(zhǎng)素信號(hào)通路起著至關(guān)重要的作用，參與生長(zhǎng)素介導(dǎo)的鋪板細(xì)胞極性生長(zhǎng)的調(diào)控，以及擬南芥頂端彎鉤內(nèi)外側(cè)不對(duì)稱生長(zhǎng)的調(diào)控。
進(jìn)一步探索發(fā)現(xiàn)，TMK1/4特異性地與絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號(hào)通路中的兩個(gè)激酶MKK4和MKK5特異性互作并磷酸化。在MAPK信號(hào)通路中，MKK4 和 MKK5 被報(bào)道作為MPK3和MKP6的上游參與調(diào)控細(xì)胞不對(duì)稱分裂影響氣孔發(fā)育等過(guò)程。研究人員觀察到MKK4/5和MPK3/6也參與了生長(zhǎng)素介導(dǎo)的側(cè)根發(fā)育，同時(shí)，MKK4/5與MPK3/6誘導(dǎo)型雙突變體都表現(xiàn)出側(cè)根原基細(xì)胞分裂模式紊亂。
徐通達(dá)課題組發(fā)現(xiàn)擬南芥TMK家族中的兩個(gè)成員TMK1和TMK4介導(dǎo)了生長(zhǎng)素對(duì)于細(xì)胞分裂模式的調(diào)控，最終決定了器官的形成和發(fā)育過(guò)程。研究人員發(fā)現(xiàn)，TMK1和TMK4功能缺失的雙突變體表現(xiàn)出嚴(yán)重的側(cè)根發(fā)育缺陷且對(duì)生長(zhǎng)素處理不敏感，在細(xì)胞水平上表現(xiàn)為側(cè)根原基細(xì)胞分裂模式嚴(yán)重紊亂。
之前研究表明生長(zhǎng)素可以觸發(fā)MPK3/6的磷酸化但其具體機(jī)制尚未被闡釋，而這項(xiàng)研究恰好發(fā)現(xiàn)TMK1/4參與生長(zhǎng)素介導(dǎo)的MPK3/6的磷酸化。由此，該研究揭示了生長(zhǎng)素可能通過(guò)TMK1/4調(diào)控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平調(diào)節(jié)側(cè)根原基細(xì)胞分裂模式從而影響側(cè)根發(fā)育。
這一研究建立了生長(zhǎng)素信號(hào)與MAPK信號(hào)通路的聯(lián)系，闡明了植物生長(zhǎng)素信號(hào)傳導(dǎo)途徑在非轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控細(xì)胞分裂模式的新機(jī)制。該工作為研究植物激素信號(hào)如何調(diào)控細(xì)胞分裂方向的改變拓展了新的思路。
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