抗氧化劑會促進(jìn)癌癥進(jìn)展，那是否也會影響癌癥轉(zhuǎn)移呢？

閱讀：788     發(fā)布時(shí)間：2019/7/9 14:49:46

對于癌癥來說，其最可怕的一點(diǎn)就是轉(zhuǎn)移了。

抗氧化劑會促進(jìn)癌癥進(jìn)展，那是否也會影響癌癥轉(zhuǎn)移呢？目前還沒有人研究過。

這是一個迫切需要闡明的問題。

Martin團(tuán)隊(duì)的研究人員，在Kras2 單突和Kras2 p53雙突的肺腺癌小鼠模型中進(jìn)行了測試。

他們給肺腺癌小鼠喂食了一周的抗氧化劑（維生素E或NAC），發(fā)現(xiàn)這些吃抗氧化劑的腫瘤小鼠，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的發(fā)生率是對照組小鼠的6-7倍！不僅如此，抗氧化劑還會促進(jìn)肺腺癌的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移。

研究人員分別將抗氧化劑組和對照組小鼠的癌細(xì)胞分離出來，在體外擴(kuò)大培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)吃過抗氧化劑小鼠的癌細(xì)胞具有更強(qiáng)的侵襲性和轉(zhuǎn)移能力。

當(dāng)將它們通過靜脈注射進(jìn)小鼠體內(nèi)后，發(fā)現(xiàn)抗氧化劑組的癌細(xì)胞遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移能力遠(yuǎn)強(qiáng)于對照組，在肝臟、腎臟、心臟和胸腔都形成了大量的轉(zhuǎn)移灶，并且進(jìn)入淋巴結(jié)。
也就是說，抗氧化劑讓癌細(xì)胞變得更加可怕了。

為什么吃了抗氧化劑的小鼠的癌細(xì)胞，會變得這么可怕呢？

研究人員趕快對它們進(jìn)行了檢測。

首先要檢測的當(dāng)然是活性氧水平。不出意外，這些癌細(xì)胞的活性氧水平要更低，這樣看來，確實(shí)是抗氧化劑的“功勞”。

后面，他們經(jīng)過一系列的實(shí)驗(yàn)揭示了抗氧化劑促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制。

原來，抗氧化劑會清除細(xì)胞內(nèi)的活性氧，并且降低細(xì)胞內(nèi)游離血紅素的水平，而這會使一個叫BACH1的蛋白的免于降解，增加其積累，而BACH1蛋白能夠增強(qiáng)糖酵解途徑[4,5]。

作者提到，BACH1蛋白增強(qiáng)糖酵解途徑后，會增加乳酸的分泌，誘導(dǎo)周圍健康細(xì)胞的凋亡，并促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的降解，創(chuàng)造癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的有利條件；而糖酵解途徑中的副產(chǎn)物，如丙酮醛等，會增強(qiáng)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化；此外，糖酵解產(chǎn)生的更多的ATP，還會為細(xì)胞骨架提供能量，增強(qiáng)癌細(xì)胞的運(yùn)動能力。
這些都會促進(jìn)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

此外，BACH1蛋白早就被發(fā)現(xiàn)在肺腺癌患者中有高表達(dá)，并且與更差的預(yù)后有關(guān)。

這都說明，抗氧化劑可以通過增加BACH1蛋白的積累，促進(jìn)癌癥轉(zhuǎn)移。