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破壞白血病細胞微環(huán)境的藥物或許可以幫助有效抵御白血病的發(fā)展。

閱讀：677     發(fā)布時間：2019/3/27 16:21:24

     研究者說道，研究首次發(fā)現(xiàn)，CXCR4信號對于急性T淋巴細胞母細胞白血病的細胞生長和疾病發(fā)展非常必要;而我們的實驗則發(fā)現(xiàn)阻斷CXCR4就可以摧毀白血病細胞。目前研究者制定了很多試驗計劃來尋找CXCR4的拮抗劑，而且研究者希望更多的是結(jié)合當前已經(jīng)建立的化療體系來進行尋找;抗CXCR4的藥物目前正在初步試驗階段，用以治療特定類型的髓樣白血病，而且截至目前這種藥物的耐藥性較好，但目前卻并沒有應用于治療T-ALL中。

　　T-ALL是一種尤為特殊的惡性白血病，因為并沒有許多療法進行選擇，一項針對美國人的調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，使用標準化療藥物未能緩解患者的疾病后，僅有23%的患者的存活期超過了5年。而研究者也指出，靶向作用及破壞白血病細胞微環(huán)境的藥物或許可以幫助有效抵御白血病的發(fā)展。

　　開啟白血病的細胞通常會在CXCL12產(chǎn)生的血管附近的骨髓中集聚，而研究者調(diào)查了CXCR4的表達和功能，由于其會結(jié)合CXCL12，隨后研究者就確定了CXCR4-CXCL12分子信號在白血病發(fā)展中的關鍵角色，后期研究中研究者還需要更多深入的研究來闡明CXCR4促進并且維持T-ALL發(fā)生的機制。

　　這項研究中，研究者剔除了白血病小鼠機體骨髓血管中產(chǎn)生的CXCL12蛋白，隨后就發(fā)現(xiàn)骨髓中疾病的發(fā)展在三周內(nèi)停止了，而且相比維持CXCL12持續(xù)產(chǎn)生的小鼠而言，剔除CXCL12蛋白的小鼠機體中的腫瘤明顯變小了。CXCR4基因的剔除會使得持續(xù)性的T-ALL出現(xiàn)緩解，同似乎也會促進癌變血細胞從骨髓中清除。

　　最后研究者表示，將數(shù)百萬人類T-ALL細胞移植入正常小鼠機體中，隨后利用抗CXCR4藥物進行治療來誘導疾病在兩周內(nèi)緩解，結(jié)果顯示，病變的脾臟和骨髓組織幾乎可以恢復到正常水平;后期研究者還將通過進行更多的研究來闡明腫瘤細胞微環(huán)境對于開發(fā)治療白血病的關鍵作用，也為闡明白血病的發(fā)病機制提供一定的思路。

原創(chuàng)作者：上海莼試生物技術有限公司

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